El protozoo Toxoplasma gondii infecta prácticamente a todos los animales endotérmicos. Tiene una amplia prevalencia en humanos en todo el mundo. Aproximadamente, un tercio de la humanidad está infectada con T. gondii en todo el mundo, aunque esto varía notablemente entre poblaciones. Los humanos se infectan posnatalmente al ingerir alimentos y agua contaminados con ooquistes resistentes al medio ambiente excretados en las heces de los félidos o al comer carne poco cocida o cruda.
Toxoplasma gondii también puede transmitirse por vía transplacentaria; sin embargo, menos del 1 % de la población está infectada de forma congénita. Entre los animales criados para la alimentación, las ovejas, las cabras y los cerdos se consideran las principales fuentes de infecciones transmitidas por la carne en los humanos. Debido a que rara vez se ha demostrado la presencia de parásitos viables en la carne de vacuno infectada de forma natural, no está claro el papel de la carne de vacuno en la epidemiología general de la infección por T. gondii.
El ganado puede estar expuesto a T. gondii, pero la persistencia es objeto de debate. El ganado se considera resistente a la toxoplasmosis clínica. Parece que, en general, se beneficia de una resistencia innata a T. gondii; pero no existe ningún informe confirmado histológicamente de toxoplasmosis clínica en el ganado. Se desconoce la base de la resistencia del ganado a T. gondii. El ganado puede infectarse con éxito experimentalmente con T. gondii, especialmente alimentándolos con ooquistes esporulados, pero pueden eliminar los taquizoítos de sus tejidos rápidamente. El ganado puede desarrollar anticuerpos contra T. gondii, pero algunos animales se vuelven seronegativos.
Antes del descubrimiento de Neospora caninum (estrechamente relacionada con T. gondii) como abortivo primario en el ganado en la década de 1990, T. gondii se diagnosticaba erróneamente como abortivo bovino. Actualmente, hay evidencia limitada de que T. gondii cause abortos o mortalidad en el ganado. Recientemente, un equipo de veterinarios de EEUU informó sobre la primera toxoplasmosis mortal aguda confirmada histológicamente en un bovino expuesto naturalmente.
El ternero, nacido en Nueva Zelanda, estuvo enfermo durante 3 semanas, y finalmente acabó muriendo. Se le realizó la necropsia 1,5 h después de su muerte.
Los autores explicaron que, macroscópicamente, el cadáver estaba demacrado. Las lesiones macroscópicas más prominentes se encontraban en los tejidos viscerales. El mesenterio intestinal estaba muy edematoso y había inflamación caseosa de los ganglios linfáticos mesentéricos. También se observaron neumonía localizada y una ligera hemorragia en el abomaso.
Histológicamente, las lesiones más graves se localizaron en el ganglio linfático mesentérico, que estaba necrótico y se había perdido la arquitectura. Había una depleción linfoide grave; la grasa pericapsular estaba inflamada y edematosa. Se encontraron protozoos. Los tejidos se fijaron en formalina tamponada al 10 % y se procesaron de forma rutinaria para su examen histológico. En función de las lesiones, se consideró que T. gondii/Neospora caninum eran posibles agentes etiológicos y se enviaron preparaciones histológicas,
Según las características de las lesiones, explicaron que era probable que el ternero hubiera ingerido ooquistes de T. gondii tiempo antes de comenzar a padecer los síntomas. En este punto indican que en numerosas especies de animales infectados experimentalmente al alimentarse con ooquistes esporulados de T. gondii, los taquizoítos se multiplican en la lámina propia intestinal y los ganglios linfáticos mesentéricos antes de diseminarse a otros órganos. Algunos animales pueden morir de toxoplasmosis visceral antes de que se desarrollen lesiones en el cerebro. La progresión de los síntomas depende del animal.
En este caso, las lesiones en el hígado fueron inflamatorias y afectaron las áreas periportales y las venas centrales. Algunos hepatocitos estaban congestionados con taquizoítos y había quistes tisulares en el parénquima. La neumonitis focal y la nefritis se asociaron con taquizoítos. Se observaron taquizoítos en los bronquiolos, en los glomérulos renales y en los túbulos renales. El diagnóstico se confirmó mediante inmunohistoquímica utilizando anticuerpos específicos de T. gondii, pero no de Neospora caninum. La presencia de numerosos quistes tisulares se confirmó mediante tinción inmunohistoquímica con anticuerpos específicos de T. gondii (BAG1) contra bradizoítos. Por lo tanto, los autores revelaron la primera toxoplasmosis fatal confirmada histológicamente en un ternero.