Trichinella espiralis puede albergar la cura para la enfermedad de Crohn y otras enteropatías

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), es una afección autoinmune crónica y recurrente que afecta el tracto gastrointestinal. Debido a los cambios en los estilos de vida y las condiciones de vida, la prevalencia de la EII ha aumentado en las últimas décadas.

En los últimos años ha surgido cada vez más evidencia que respalda la idea de que los cambios en la microbiota intestinal desempeñan un papel sustancial en la fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal. En este sentido, los pacientes con EII frecuentemente presentan una desregulación de la barrera mucosa intestinal, así como una disminución de la diversidad microbiana y alteración de la microbiota intestinal. En consecuencia, se ha demostrado que la terapia con probióticos y el trasplante de bacterias fecales son dos opciones terapéuticas eficaces para tratar la disbiosis de la microbiota intestinal en pacientes con esta enfermedad.

Curiosamente, la mejora de la higiene y la disminución de las tasas de infección por helmintos intestinales y otros organismos se han relacionado con el aumento de los casos de enfermedad inflamatoria intestinal; esta relación se conoce como la “hipótesis de la higiene”. La falta de exposición a antígenos, como los derivados de helmintos u otros parásitos, en los primeros años de vida aumenta el riesgo de desarrollar alergias y enfermedades autoinmunes, como la EII.

Como resultado, parece que la prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal y la tasa de infección por helmintos están inversamente asociadas. La capacidad de los helmintos para controlar el sistema inmunológico del huésped también puede explicar esta diferencia. En este punto, investigaciones anteriores han demostrado que los productos excretores y secretores desempeñan funciones cruciales en la regulación de la respuesta inmune al ejercer efectos antiinflamatorios.

MODULACIÓN DEL SISTEMA INMUNE DE T ESPIRALIS
 

Trichinella espiralis (T. espiralis) es un parásito zoonótico que infecta a una variedad de huéspedes vertebrados, incluidos los humanos, y es un modulador de las respuestas inflamatorias. El consumo de carne cruda contaminada con larvas de T. espiralis frecuentemente provoca enfermedades humanas. Las larvas musculares (ML), que ya han infectado al huésped, se liberan en el estómago y posteriormente maduran hasta convertirse en larvas que infectan el intestino.

En este sentido, diversos estudios sugieren que los productos producidos por T. espiralis desempeñan funciones clave en la comunicación inmune entre el parásito y el huésped, y estas funciones podrían estar relacionadas con las vías que regulan la inflamación en el intestino.

Concretamente, ha habido numerosos informes sobre la expresión de galectinas, una familia de moléculas excretadas por muchos parásitos, incluido T. espiralis. Las galectinas pueden influir en una amplia gama de procesos celulares e intracelulares, incluida la fibrosis, la organogénesis, las respuestas inmunes y la malignidad, lo que las convierte en objetivos terapéuticos viables para enfermedades inflamatorias.

Para comprobar si la galectina de T. espiralis puede realizar algunas funciones inmunomoduladoras en el sistema inmunológico del huésped, un equipo de científicos chinos ha realizado un trabajo de investigación.

En el estudio se investigó la capacidad de la galectina recombinante de T. espiralis (rTs -gal) para mejorar la colitis experimental en ratones con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), así como el posible mecanismo subyacente.

El índice de actividad de la enfermedad (DAI), el acortamiento del colon, la infiltración de células inflamatorias y el daño histológico se utilizaron como indicadores para monitorear los síntomas clínicos de la colitis.

MEJORA DE LOS SÍNTOMAS DE LA COLITIS
 

Los resultados revelaron que la administración de rTs -gal mejoró estos síntomas. Según los resultados de los experimentos, la molécula puede suprimir la inducción excesiva mediada por la respuesta inflamatoria en el colon.

Los ratones con colitis presentaron alteraciones en la flora intestinal, incluido un aumento de bacterias gramnegativas, lo que a su vez puede provocar un aumento de la producción de lipopolisacáridos. Sin embargo, “la inyección de rTs -gal puede inhibir cambios en la microbiota intestinal, por ejemplo, al reducir la prevalencia de Helicobacter y Bacteroides , que producen LPS”.

Sobre este punto, explican que, según ciertos estudios, el LPS de bacterias patógenas puede dañar la barrera intestinal, disminuyendo la integridad de la barrera mecánica epitelial y, en última instancia, provocando colitis. Por tanto, “regular la disbiosis de la flora intestinal relacionada con la EII es importante para restaurar la inflamación intestinal”.

En resumen, los resultados del presente estudio “revelaron que rTs -gal puede inhibir las vías de señalización que involucran LPS y otros compuestos derivados de bacterias entéricas en ratones con colitis y atenuar la enfermedad en animales mediante la modulación de la microbiota intestinal”.

Estos hallazgos “arrojan luz adicional sobre los procesos inmunológicos que subyacen a los efectos beneficiosos de las proteínas derivadas de los helmintos en la medicina”.