Exploran las distintas formas del adenocarcinoma pulmonar ovino en España

El adenocarcinoma pulmonar ovino (OPA), también conocido como adenomatosis pulmonar ovina/ovina, es una enfermedad viral contagiosa en ovejas y, con menos frecuencia, en cabras que resulta en la formación de tumores en el tracto respiratorio inferior. La OPA se produce como resultado de una infección con el retrovirus de oveja betaretrovirus jaagsiekte o JSRV. Jaagsiekte es el nombre afrikáans de OPA y se reconoció por primera vez como una enfermedad en las ovejas sudafricanas durante el siglo XIX.

La OPA se diagnostica comúnmente en el Reino Unido, América del Sur y Sudáfrica, ocurre regularmente en varios países europeos y es endémica en Escocia y España. Un estudio realizado en un matadero español registró lesiones visibles de OPA en hasta el 1,4 % de las ovejas sacrificadas durante un año.

La marcada variación geográfica en la aparición de OPA puede ser el resultado de múltiples factores, incluidas diferencias entre las tasas de infección en diferentes países, variaciones en la secuencia de las cepas virales circulantes, variaciones en la susceptibilidad de los rumiantes huéspedes o simplemente puede reflejar una falta de exposición. La OPA fue erradicada de Islandia en 1952 mediante medidas extremas de despoblación que requirieron el sacrificio de entre 600.000 y 700.000 ovejas.

Clínicamente, la OPA se diagnostica con mayor frecuencia en ovejas (y rara vez en cabras) de 1 a 4 años de edad, y típicamente presenta uno o más adenocarcinomas pulmonares de tamaño variable, generalmente bien circunscritos, asociados con disnea progresiva, anorexia, pérdida de peso y emaciación.

FORMA CLÁSICA O ATÍPICA

Debido a su superposición clínica y patológica, la OPA puede ser difícil de distinguir de la neumonía resultante de una infección por lentivirus de pequeños rumiantes (SRLV). En raras circunstancias, se han documentado metástasis del tumor OPA en los ganglios linfáticos torácicos, el hígado, los riñones, el corazón, el músculo esquelético, el tracto digestivo, el bazo, la piel o las glándulas suprarrenales. La regresión espontánea de tumores pulmonares también se ha documentado en corderos infectados experimentalmente y se sospecha que es el resultado de una respuesta inmune mediada por células T.

A medida que aumenta la carga tumoral pulmonar, aumenta la producción de líquido que contiene surfactante por parte de las células epiteliales transformadas, lo que produce abundante derrame pulmonar, secreción nasal y disnea progresiva, que puede acentuarse con el ejercicio. Durante la etapa final de la enfermedad, se pueden descargar hasta 400 ml de líquido del tracto respiratorio de las fosas nasales del animal afectado cuando se elevan los cuartos traseros (la llamada "prueba de la carretilla"). La OPA eventualmente resulta en la muerte o el sacrificio de las ovejas afectadas y, como resultado, puede tener un impacto económico significativo en la industria ovina.

En términos generales, se sabe que existen dos formas diferentes de OPA, la clásica y la atípica, aunque también se han citado formas mixtas o intermedias de OPA.

Con el objetivo de describir el espectro patológico de la OPA en pequeños rumiantes infectados de forma natural, los investigadores de la Facultad de Veterinaria de la Universidad CEU Cardenal Herrera, Juan Manuel Corpa y Joaquín Ortega, en colaboración con la Universidad de California, han realizado un estudio centrándose en las características morfológicas de las lesiones.

Se ha descrito que la forma clásica y atípica de OPA probablemente represente dos extremos del espectro de una enfermedad, en lugar de entidades patológicas separadas. Por lo tanto, se han propuesto describir las características macroscópicas y microscópicas de las lesiones de OPA que ocurren naturalmente en pequeños rumiantes de España.

Los autores llevaron a cabo una búsqueda en el Servicio de Diagnóstico de Patología Veterinaria de la Universidad CEU Cardenal Herrera desde 2015 a 2022 de presentaciones de pequeños rumiantes diagnosticadas de adenocarcinoma pulmonar ovino. Se realizó una necropsia completa de cada animal y se describieron y fotografiaron las lesiones macroscópicas. Los tejidos seleccionados se fijaron en formalina tamponada al 10 % durante un máximo de 48 h, se recortaron, se incluyeron en parafina, se procesaron de forma rutinaria para el examen histológico y se tiñeron con hematoxilina y eosina. Todos los tejidos fueron examinados por patólogos veterinarios certificados.

PREVALENCIA DE LESIONES MIXTAS

Todos los animales incluidos en el estudio tenían lesiones pulmonares morfológicamente consistentes con OPA, pero la mayoría de las lesiones observadas demostraron características tanto de la forma clásica como de la atípica de OPA y, por lo tanto, se clasificaron a grandes rasgos como “mixtas”.

Las lesiones macroscópicas se ubicaron principalmente en los lóbulos pulmonares craneales, fueron multifocales a coalescentes, variables en número y tamaño, planas a ligeramente elevadas, firmes y de color blanco a gris.

Histológicamente, los casos se clasificaron según los patrones arquitectónicos predominantes en lepídico, papilar, acinar o mixto; el patrón histológico mixto fue el más prevalente.

La forma mixta de OPA, concluyen, se informa con menos frecuencia y “puede confundirse con otras patologías pulmonares concurrentes”.

En este sentido, los autores matizan que “las lesiones macroscópicas de OPA clásicas y atípicas están bien descritas en la literatura revisada por pares, y son más fáciles de reconocer que las lesiones mixtas de OPA, que a menudo presentan lesiones muy pequeñas, lo que supone un desafío para el diagnóstico veterinario, ya que pueden pasar desapercibidas o diagnosticarse erróneamente con otras patologías”.

En tales casos, indican, “pueden estar justificadas pruebas moleculares o inmunológicas para detectar la presencia intralesional de virus JSRV”.