Una de las enfermedades más difíciles de diagnosticar y tratar en los canes es el hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing. Este desafiante problema de salud puede ser un grave trastorno tanto para los perros como para los propietarios que los cuidan a largo plazo.
Este síndrome es relativamente habitual, y afecta a perros de mediana y avanzada edad y es raro en pacientes jóvenes. Además, las hembras tienen cierta predisposición mayor a desarrollar la enfermedad con respecto a los machos. En cuanto a las razas, cualquiera de ellas puede sufrirlo, pero los individuos de las razas bóxer, caniche, teckel, beagle y pastor alemán son especialmente susceptibles, apuntan.
El síndrome de Cushing se produce por una disfunción en el correcto funcionamiento de las glándulas suprarrenales. Estas pequeñas estructuras, colocadas junto a cada uno de los riñones, intervienen en la regulación de muchas funciones corporales mediante la secreción de hormonas. La hormona implicada y cuya producción se encuentra alterada en el síndrome de Cushing, es el cortisol.
A su vez, la producción de esta hormona se encuentra regulada por la acción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se produce en la hipófisis, y por la producción hipotalámica de hormona adrenocorticotropica (ACTH). Ante este delicado equilibrio, cualquier alteración puede desembocar en el desarrollo del síndrome de Cushing.
Sobre esta premisa, existen distintos tipos de hiperadrenocorticismo, aunque el más frecuente (85% de los casos) sea el dependiente de la hipófisis. En estos casos, la enfermedad se produce por una secreción descontrolada de ACTH por parte de esta glándula.
Existen otros tipos de síndrome de Cushing, como por ejemplo, el desarrollo de un tumor suprarrenal. En estos casos, el proceso neoplásico sobre la glándula provoca una producción desmesurada de cortisol que no responde a la regulación por parte de la CRH ni la ACTH.
En ocasiones, ante tratamientos prolongados con corticoesteroides, los perros pueden desarrollar el denominado síndrome de Cushing iatrogénico. Si existe una administración externa y prolongada de estos fármacos, el animal puede sufrir los mismos síntomas que un perro realmente enfermo.
Aunque menos frecuentes, el hiperadrenocorticismo dependiente de alimentos, y el atípico, pueden ocurrir en los pacientes caninos. En el primero, se produce una liberación inapropiada de cortisol en respuesta al péptido inhibidor de hormonas gástricas tras le ingesta de alimentos.
En el segundo, los pacientes tienen todos los síntomas de enfermedad, como incremento de la ingesta de agua y producción de orina, jadeo, perdida y atrofia del pelo o abdomen hinchado. No obstante, las pruebas de diagnóstico resultan normales y no se evidencian muestras de enfermedad en ellas.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Ante la complejidad de esta enfermedad, existen varias pruebas diagnósticas que el veterinario puede usar a su criterio y sus sospechas iniciales. Por ejemplo, ante la idea de un tumor suprarrenal, es recomendable la realización de una ecografía abdominal para evidenciar el proceso neoplásico.
Cuando exista la sospecha de un síndrome dependiente de la hipófisis, la prueba de supresión con dexametasona a dosis baja será la prueba de elección. Otra técnica similar, con dexametasona a dosis alta, puede ayudar a diferenciar entre un Cushing dependiente de la hipófisis y un tumor suprarrenal.
Ante tratamientos prolongados con corticoides y la sospecha de un síndrome de origen iatrogénico, la elección de la prueba de estimulación con ACTH resulta lo mas indicado. La ACTH endógena también puede medirse y ayuda a diferenciar entre tumor suprarrenal y Cushing dependiente de la hipófisis.
No obstante, el texto explica que “aunque sean tantas pruebas, la buena noticia es que la mayoría de los casos eventualmente se pueden diagnosticar mediante la obtención de un buen historial, la realización de un examen físico completo y la solicitud de una o más pruebas avanzadas”.
Sobre el tratamiento, el objetivo siempre va encaminado a minimizar los signos de la enfermedad, ya que, a excepción del Cushing iatrogénico, rara vez se puede conseguir una recuperación completa.
Sobre el tratamiento farmacológico, el mitotano y el trilostano son eficaces para conseguir una disminución de la producción de cortisol por parte de las glándulas suprarrenales. Aunque en los casos de tumor, suele ser necesario complementarlo con el tratamiento quirúrgico.
Estos fármacos también son útiles en el Cushing atípico. En el dependiente de los alimentos, parece ser que el trilostano tiene una mayor efectividad a la hora de controlar los signos clínicos asociados.
La fundación recientemente financió un estudio que intenta desarrollar un sistema de cultivo celular que imita la glándula pituitaria. Estos estudios innovadores y no invasivos pueden acelerar el proceso de descubrimiento de fármacos. Con este nuevo sistema se podrán probar varios medicamentos que modificarían la secreción de ACTH de la glándula pituitaria. Su objetivo es encontrar un tratamiento más específico y seguro para el síndrome de Cushing y mejorar la calidad de vida de estos pacientes caninos.